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脂肪酸生物合成,脂肪酸合成途径图

  • 生物
  • 2023-04-16
目录
  • 饱和脂肪酸的生物合成
  • 脂肪酸生物合成的辅酶
  • 脂肪酸合成的基本过程
  • 脂肪酸是如何进行生物合成的
  • 脂肪酸的简要合成过程

  • 饱和脂肪酸的生物合成

    人不能合成糖类 但是可以合成脂唤坦丛质脂质有三和樱种 固醇 脂肪和类脂固醇类有性激素 维生素D和胆固醇 人体都可以自己合信饥成脂肪由人体内的小分子甘油三脂合成类脂 例如磷脂 是细胞壁的主要成分 人体可以自己合成人体虽然不能合成糖类但是可以由脂肪转化而来。

    糖类的原始合成过程是发生在叶绿体里。脂类是在光面内质网上产生的。

    脂肪酸生物合成的辅酶

    是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物。

    1、碳元素只是碳这种物质。碳在地壳中的质量分数为0.027%,在瞎行自然界中分布很广。

    2、氢通常的单质形态是氢气。它是无色无味无臭,极易燃烧的由双原子分子组成谨神圆的气体,氢气是最轻的气体。

    3、氧气,化学式O2。化学式量:32.00,无色无味气体,氧元素最常见的单质形态。熔点-218.4℃,沸点-183℃。不易溶于水,1L水中溶解约30mL氧气。在空气中氧气约占21% 。

    扩展资料:

    自然界中大约有40种不同的脂肪酸。它们是脂质的关键成分。许多脂质的物理性质取决于脂肪酸的饱和程度和碳链的长度,其中只有碳原祥塌子才能被人体吸收和利用。脂肪酸可以根据其不同的结构或营养价值进行分类。

    它们是根据碳链的长度分类的。可分为三类:短链脂肪酸(含2-4个碳原子)、中链脂肪酸(含6-12个碳原子)和长链脂肪酸(含14个以上碳原子)。血中脂肪酸主要是以酯化形成存在。其中约45%与甘油、15%与CH、35%与PL合成酯、仅有5%脂肪酸呈游离状态,主要是长链脂肪酸。

    脂肪酸合成的基本过程

    脂肪酸是指一亩档端迅源乱含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链,是有机物,直链饱和脂肪酸的通式是C(n)H(2n+ 1)COOH,低级的脂肪酸是无色液体,有刺激性气味,裂并高级的脂肪酸是蜡状固体,无可明显嗅到的气味。脂肪酸是最简单的一种脂,它是许多更复杂的脂的组成成分。脂肪酸在有充足氧供给的情况下,可氧化分解为CO2和H2O,释放大量能量,因此脂肪酸是机体主要能量来源之一。

    脂肪酸是如何进行生物合成的

    机体内的脂肪酸大部分来源于食物,为外源性脂肪酸,在体内可通过改造加工被机体利用。同时机体还可以利用糖和蛋白转变为脂肪酸称为内源性脂肪酸,用于甘油三酯的生成,贮存能量。合成脂肪酸的主要器官是肝脏和哺乳期乳腺,另外脂肪组织、肾脏、小肠均可以合成脂肪酸,合成脂肪酸的直接原料是乙酰CoA,消耗ATP和NADPH,首先生成十六碳的软脂酸,经过加工生成机体各种脂肪酸,合成在细胞质中进行。 ⒈ 乙酰CoA的转移

    乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成,生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中,而脂肪酸的合成部位是胞浆,因此乙酰CoA必须由线粒体转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜,需要通过一个称为柠檬酸—丙酮酸循环(citrate pyruvate cycle)来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。

    首先在线粒体内,乙酰CoA与草酰乙酸经柠檬酸合成酶催化,缩合生成柠檬酸,再由线粒体内膜上相应载体协助进入胞液,在胞液内存在的柠檬酸裂解酶(citrate lyase)可使柠檬酸裂解产生乙酰CoA及草酰乙酸。前者即可用于生成脂肪酸,后者可返回线粒体补充合成柠檬酸时的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透线粒体内膜,故必须先经苹果酸脱氢酶催化,还原成苹果酸再经线液念世粒体内膜上的载体转运入线粒体,经氧化后补充草酰乙酸。也可在苹果酸酶作用下,氧化脱羧生成丙酮酸,同时伴有NADPH的生成。丙酮酸可经内膜载体被转运入线粒体内,此时丙酮酸可再羧化转变为草酰乙酸。每经柠檬酸丙酮酸循环一次,可使一分子乙酸CoA由线粒体进入胞液,同时消耗两分子ATP,还为机体提供了NADPH以补充合成反应的需要。

    ⒉ 丙二酰CoA的生成

    乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶(acetyl CoA carboxylase)催化转变成丙二酰CoA(或称丙二酸单酰CoA),乙酰CoA羧化酶存在于胞液中,其辅基为生物素,在反应过程中起到携带和转移羧基的作用。该反应机理类似于其他依赖生物素的羧化反应,如催化丙酮酸羧化成为草酰乙酸的反应等。反应如下:

    由乙酰CoA羧化酶催化的反应为脂肪酸合成过程中的限速步骤。此酶为一别构酶,在变构效应剂的作用下,其无活性的单体与有活性的多聚体(由100个单体呈线状排列)之间可以互变。柠檬酸与异柠檬酸可促进单体聚合成多聚体,增强酶活性,而长链脂肪酸可加速解聚,从而抑制该酶活性。乙酰CoA羧化酶还可通过依赖于cAMP的磷酸化及去磷酸化修饰来调节酶活性。此酶经磷酸化后活性丧失,如胰高血糖素及肾上腺素等能促进这种磷酸化作用,从而抑制脂肪酸合成;而胰岛素则能促进酶的去磷酸化作用,故可增强乙酰CoA羧化酶活性,加速脂肪酸合成。

    同时乙酰CoA羧化酶也是诱导酶,长期高糖低脂饮食能诱导此酶生成,促进脂肪酸合成;反之,高脂低糖饮食能抑制此酶合成,降低脂肪酸的生成。

    ⒊ 软脂酸的生成

    在原核生物(如大肠杆菌中)催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白(acyl carrier protein,ACP)聚合成的复合体。在真核生物催化此反应是一种含有双亚基的酶,每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区,因此这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。

    软脂酸的合成实际高洞上是一个重复循环的过程,由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程,每一次使碳链延长两个碳,共7次重复,最终生成含十六碳的软脂酸。

    脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+H+,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。此外,苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。

    脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程,它们反应的组织,细胞定位,转移载体,酰基载体,限速酶,激活剂,抑制剂,供氢体和受氢体以及反闹肢应底物与产物均不相同。 机体内不仅有软脂酸,还有碳链长短不等的其它脂肪酸,也有各种不饱和脂肪酸,除营养必需脂肪酸依赖食物供应外,其它脂肪酸均可由软脂酸在细胞内加工改造而成。

    ⒈ 碳链的延长和缩短

    脂肪酸碳链的缩短在线粒体中经β-氧化完成,经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。

    脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。

    在内质网,软脂酸延长是以丙二酰CoA为二碳单位的供体,由NADPH+H+供氢,亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链,与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同,其脂肪酰基不是以ACP为载体,而是与辅酶A相连参加反应。除脑组织外一般以合成硬脂酸(18C)为主,脑组织因含其他酶,故可延长至24碳的脂肪酸,供脑中脂类代谢需要。

    在线粒体,软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用,与乙酰CoA缩合逐步延长碳链,其过程与脂肪酸β氧化逆行反应相似,仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH+H+与β氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳,但以硬脂酸最多。

    ⒉ 脂肪酸脱饱和

    人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸(16:1△9)、油酸(18:1△9)、亚油酸(18:2△9,12)、亚麻酸(18:3△9,12,15)、花生四烯酸(20:4△5,8,11,14)等。其中最普通的单不饱和脂肪酸软油酸和油酸可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶(acylCoAdesaturase)催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网,属混合功能氧化酶;因该酶只催化在△9形成双键,而不能在C10与末端甲基之间形成双键,故亚油酸(linoleate)、亚麻酸(linolenate)及花生四烯酸(arachidonate)在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的,所以必须由食物供给,因此,称之为必需脂肪酸(essential fatty acid)。

    植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键(即ω3和ω6)的去饱和酶,能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后,在动物体内经碳链加长及去饱和后,可生成花生四烯酸。 乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤,很多因素都可影响此酶活性,从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶,如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。

    ⒈代谢物的调节

    在高脂膳食后,或因饥饿导致脂肪动员加强时,细胞内软脂酰CoA增多,可反馈抑制乙酰CoA羧化酶,从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类,糖代谢加强时,由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多,这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外,糖氧化加强的结果,使细胞内ATP增多,进而抑制异柠檬酸脱氢酶,造成异柠檬酸及柠檬酸堆积,在线粒体内膜的相应载体协助下,由线粒体转入胞液,可以别构激活乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA,增加脂肪酸合成的原料,使脂肪酸合成增加。

    ⒉激素的调节

    胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。

    胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成,从而促进脂肪酸的合成。此外,还可通过促进乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增强,也使脂肪酸合成加速。

    胰高血糖素等可通过增加cAMP,致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性,因此抑制脂肪酸的合成。此外,胰高血糖素也抑制甘油三酯合成,从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制,亦使脂肪酸合成被抑制。

    脂肪酸的简要合成过程

    饱和脂肪酸是由乙酰燃搜辅酶a在细胞胞浆中的脂肪酸合成酶系作用下合成的。

    细胞质中的乙酰coa在乙酰coa羧化酶催冲尺化下羧化,形成丙二酸单酰皮判历coa。乙酰coa羧化酶的辅基是生物素,其反应机理类似丙酮酸羧化酶

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