目录化学突触的结构与功能 简述突触的结构与功能 化学性突触的组织学结构 化学突触的构成结构包括 化学性突触光镜结构
组成结构
化学突触或电突触均由突触前、后膜以及两膜间的窄缝──突触间隙所构成，但两者有着明显差异。胞体与胞体、树突与树突以及轴突与轴突之间都有突触形成，但常见的是某神经元的轴突与另一神经元的树突间所形成的轴突－树突突触，以及与胞体形成的轴突-胞体突触。
化学性突触，依靠突触前神经元末梢释放特殊化学物质作为传递信息的媒介来影响突触后神经元。和电突触区别主要在于前神经元释放的物质不同，电突触是依靠突触前神经末梢的生物电和离子交换直接传递信息。特点：以神经递质为媒介，单向传导 化学性突触是由突触前成份,突触后成份和突触间隙组成因为电突触的传导速度快，所以在人体保留下来，以便完成某些不是非常复杂但是要求速度的工作。
化学突触的优势在于以下几点：
第一，化学突触可以保证神经传导的单向性。
我是这样想的。人的大脑要接受很多信息，有的信息甚至可能是完全相反的，所以，如果是电突触的话，那么，很可能会出现一种情况，那就是：两个神经元同时传向对方的信息就完全相斗茄反的，会“打架”。
化学突触就不一样了，由于神经递质的作用，可以保证信息传递的单向性，更好的帮助大脑工作。
第二，化学突触可以保证突触后膜选择性的接受前膜的信息。
化学突触的传导机制是这样的，由突触前膜释放神经递质进入突触间隙，递质通过突触后膜的受体进入突触后膜，传递信息。这样就可以保证进入突触后膜的信息是经过筛选的。
就像大脑的血脑屏障一样，可以保证进入大脑的物质是经过筛选的。这样对人体是一种保护作用。
第三，化学突触更适应高级神经的活动。
由于递质的存在，化学突触很容易疲劳（因为递质的丛销闹耗竭），而正是这种疲劳可以保证高级神经中枢的正常运转。
如果说，高级中枢一直工作一直工作，接受一切进入人体的信息，那么对于机体来说，更是一种损耗！
还有突触的可塑性中的习惯化、敏感化、长时程增强、长时程减弱等等，都是由于化学突触的作用，在自然选择的过程中保留下来的，；对脑的学习和记忆等高级功能有重要意义。
这都是电突触没有办法做到的。
第四，化学渗罩突触可以作用的更为持久。
突触结构参数在CON组与LS组之间有明显不同，提示PNS已经引起子代海马突触发生形态学改变，可能对其可塑性有影响。突触可塑性是指突触在一定条件下调整功能、改变形态、增加或减少数目的能力，既包括传递效能的变化（LTP/LTD），也包括形态结构的变化，如PSD增厚或变薄等。一般认为，突触的修饰在很大程度上反映了整个神经回路的可塑性，因此也反映了行为的可塑性。
LS组PSD厚度明显大于CON组（P<0.001），活性区长度明显加长（P<0.05），Sv数值也较CON组显著增加（P<0.05）。PSD由细胞骨架蛋白和调节蛋白组成，其中有些蛋白与突触后膜的离子通道有联系敬斗，其形态大小变化的实质涉及突触后膜的受体通道及蛋白（包括酶）组份和蛋白质分子构象的转变以及蛋白质分子单体（亚基）的聚合与解聚，必然引起其亚微形态的变化（增厚或变薄）。许多研究结果都已证明，PSD的形运稿谈态变化是突触机能活动变化的重要结构基础，其厚度易受环境、行为训练、药物等因素的影响。PNS子代PSD增厚提示在没有外界干扰情况下子代脑内内环境已发生变化，突触后膜离子通道及其相关蛋白可能处于较高活化状态。此外，活性区长度增加，Sv较CON组显著增大，对应起来看，活性区加长有利于提高神经递质释放的可能性，而Sv增加也提示这样可能可以增加释放的递质与突触后膜相应受体结合的可能性。
PNS子代海马神经元数目减少，突触密度下降，以及突触结构本身形态的改变提示PNS子代海马发育偏离了正常轨迹，这也提示PNS可能对突触可塑性本身造成不利影响，进而可能影响其行为的可塑性。突触具有可塑性，使其在结构和功能方面发生改变以应对大量的刺激和/或事件；而且这种可塑性伴随机体一生，可能是机体学习和适应环境改变的主要机制。可塑性大则学习能力相对较强，机体的适应性也就相对较强。PNS子代在没有外界干扰的情况下突触形态结构的改变以及突触密度的减少，PNS子代空间学习能力下降，这从行为学角度也支持PNS对子代突触的可塑性可能有不利影响，进而影响了其行为的可塑性。由
于PNS可引起子代体内内分泌激素等的长久改变，因此，推测它对突触形态可塑性的影响也可能是长期存在的。受体通道介导的钙暂态曲线通过对钙信号的表达式进行时间数值积分，在一定频率的输入条件下，旁碰得到了不同频率突触前刺激（持续时间1s）引起的突触后钙暂态仿真曲线(Fig 1)。Fig 1A和B中幅值最大的两条曲线分别为1 Hz和100 Hz的突触前刺激引起的钙暂态仿真曲线，另外的两条曲线分别反映了不同的NMDA受体通道亚型所介导的钙电流成分。2LTP和LTD诱导下NMDA受体亚型的通道阻断仿真将式描述的钙信号的模型作为激励元件，与1.3中方程组所描述的钙信号通路模型的动力学方程联立，得到一个突触后钙信号网络模型，在一定的突触前输入频率下，通过数值积分方法运行仿真，可以得到Fig 2的结果。 突触前部（presynapticelement）神经元轴突终末呈球状膨大，轴膜增厚形成突触前膜（presynapticmembrane）
厚约6～7nm。在突触前膜部位的胞浆内，含有许多突触小泡（synapticvesicle）以及一些微丝和微管、线粒体和滑面内质网等。突触小泡是突触前部的特征性结构，小泡内含有化学物质，称为神经递质（neurotransmitter）。各种突触内的突触小泡形状和大小颇不一致，是因其所含神经递质不同。常见突触小泡类型有:①球形小泡（sphericalvesicle），直径约20～60nm，小泡清亮，其中含有兴奋性神经递质，如乙酰胆碱；②颗粒小泡（granularvesicle），小泡内含有电子密度高的致密颗粒，按其颗粒大小又可分为两种:小颗粒小泡直径约30～60nm，通常含胺类神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素等；大颗粒小泡直径可达80～200nm，所含的神经递质为5-羟色胺或脑啡肽等肽类；③扁平小泡（flatvesicle），小泡长径约50nm，呈扁平圆形，其中含有抑制性神经递质，如γ-氨基丁酸等。 各种神经递质在胞体内合成，形成小泡，通过轴突的快速顺向运输到轴突末端。新近研究发现在中枢和周围神经中，有两种或两种以上神经递质共存（coexistenceneurotransmitter）于一个神经元中，在突触小体内可有两种或两种以上不同形态的突触小泡。如交感神经节内的神经细胞，有乙酸胆碱和血管活性肠肽（acetylcholineandvasoactiveintestinalpolypeptide）。前者支配汗腺分泌；后者作用于腺体周围的血管平滑肌使其松弛，增加局部血流量。神经递质共存的生理功能，是协调完成神经生理活动作用，使神经调节更加精确和协调。，许多事实表明，递质共存不是个别现象，而是一个普遍性规律，有许多新的共存递质和新的共存部位已被证实。其中多为非肽类递质（胆碱类、单胺类和氨基酸类）和肽类递质共存。
关于突触小泡的包装、储存和释放递质的问题，现已知突触体素（synaptophysin），突触素（synapsin）和小泡相关膜蛋白（vesicleassociatedmembraneproteinVAMP）等三种蛋白与之有关。突触体素是突触小泡上Ca2+的结合蛋白，当兴奋剂到达突触时，Ca2+内流突然增加而与这种蛋白质结合，可能对突触小泡的胞吐起重要作用。突触素是神经细胞的磷酸蛋白，有调节神经递质释放的作用，小泡相关膜蛋白（VAMP）是突触小泡膜的结构蛋白，可能对突触小泡代谢有重要作用。 突触间隙（synapticspace）是位于突触前、后膜之间的细胞外间隙，宽约20～30nm，其中含糖胺多糖（如唾液酸）和糖蛋白等，这些化学成分能和神经递质结合，促进递质由前膜移向后膜，使其不向外扩散或消除多余的递质。 突触的传递过程，是神经冲动沿轴膜传至突触前膜时，触发前膜上的电位门控钙通道开放，细胞外的Ca2+进入突触前部，在ATP和微丝、微管的参与下，使突触小泡移向突触前膜，以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙。其中部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合，引起与受体偶联的化学门控通道开放，使相应的离子经通道进入突触后部，使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变，呈现兴奋性（膜的去极化）或抑制性（膜的极化增强）变化，从而影响突触后神经元（或效应细胞）的活动。使突触后膜发生兴奋的突触，称兴奋性突触（exitatorysynapse），而使后膜发生抑制的称抑制性突触（inhibitorysynapse）。突触的兴奋或抑制决定于神经递质及其受体的种类，神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活，是一系列神经元的细胞器生理活动。一个神经元通常有许多突触，其中有些是兴奋性的，有些是抑制性的。如果兴奋性突触活动总和超过抑制性突触活动总和，并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位，出现神经冲动时，则该神经元呈现兴奋，反之，则表现为抑制。化学突触的特征，是一侧神经元通过出胞作用释放小泡内的神经递质到突触间隙，相对应一侧的神经元（或效应细胞）的突触后膜上有相应的受体。具有这种受体的细胞称为神经递质的效应细胞或靶细胞，这就决定了化学突触传导为单向性。突触的前后膜是两个神经膜特化部分，维持两个神经元的结构和功能，实现机体的统一和平衡。故突触对内、外环境变化很敏感，如缺氧、酸中毒、疲劳和麻醉等，可使兴奋性降低。茶碱、碱中毒等则可使兴奋性增高。
化学突触内与神经冲动传递直接相关的结构是突触小泡。
突触小泡 synaptic vesicle，在神经元的不同部位形成，在小泡中含有高浓度的化学传递物质，随着神经末梢的兴奋，小泡的内含物向突触间隙释放而引起突触传递。
相关信息：
突触小泡是经过多种途径，在神经元的不同部位形成的，如有些由突触前膜直接陷入而成，有些由高尔基体、内质网、线粒体、微管等产生。在化升升郑学传递性突触中，其存在于神经末梢的许多直径约50纤米的小泡。
运动神经末梢的突触小泡都吵颂是球形，在交感神经末梢中，混有直径约100纤米，具深色芯的突触小泡。在中枢神经中除这两种类型外，也见有含旋转椭圆体形突触小泡的末梢笑余。在小泡中含有高浓度的化学传递物质，当神经元受到刺激后，突触小泡会向突触前膜运动，直至融合，将神经递质释放。
区别如下：
一、传递介质不同：
1、化学突触：化学性突触，依靠突触前神经元末梢释放特殊化学物质作为传递信息的媒介来影响突触后神经元。
2、电突触：电突触是与化学性突触相对应的另一类突触。它的信息传递是通过神经膜间的缝管连接来实现的，不需要神经递质来介导，而是电信号直接传递。
二、适用物种不同：
1、化学突触：化学突触更适应高级神经的活动，由于递质的存在，化学突触很容易疲劳（因为递质的耗竭），而正是这种疲劳可以保证高级神经中枢的正常运御蔽转。
2、电突触：电突触是突触中一类。神经冲动传递不需化学物质作为递质，冲动扩布较快。结构类似间隙连接。突触间隙较窄，其间电阻较低，离子易通过。低等脊椎动物和无脊椎动物体内较多。
三、传递方向不同：
1、化学突触：化学突触可以保证神经传导的单向性，更好的帮助大脑工作。
2、电突触：电突触是电信号直接传递，信息传递通常具有双向性，因而突触前和突触后的划分在电突触中不是绝对的。
扩展资料
突触的组成及其分类：
神经元之间或神经元与肌细胞或腺细胞之间相互连接并能传递兴奋与抑制的结构叫突触。
突触分电突触和化学突触2类：电突触为神经元之间的缝管连接；化学突触借化学物质传递，能释放化学递质的膜状结构叫突触前膜，有受体能接受化学递质的膜状结构叫突触后膜，2者之间的缝隙叫突触间隙。
突触前膜侧的胞质含有化学递质的突触小泡、微丝和线粒体；突触后膜上有各种特异性的蛋白质受体。人类神经的神经元极其繁多，神经元间接触形式亦不一致，故突触种类亦多样。
1个神经元轴突与另1神经元树突接触，叫轴树突突触；1个神经元轴突与另1神经元胞体接触，叫轴体突触；1个神经元轴突与另1神经元轴突接触，叫轴轴突触。
此外神经元间联系的数目亦不同：有的1个神经元与1个相联系；有的1个与多个联系；有的多个与1个联系，如小脑浦肯野清伍细胞树突上的突触可多达10万个。
参考资料
—化学性突触
—电镇正州突触
神经元与神经元族伍或神经元与非神经细胞之间的特殊连接称突触。
电毁枯镜下突触分电纤穗洞突触和化学性突触。化学性突触的电镜由突触前膜、突触间隙与突触后膜三部分。
